Identifying molecular mechanisms counteracting catecholamine-induced cardiotoxicity
Schlussbericht zum Verwendungsnachweis
| dc.contributor.author | Meyer, THomas | |
| dc.date.accessioned | 2026-07-06T15:28:54Z | |
| dc.date.available | 2026-07-06T15:28:54Z | |
| dc.date.issued | 2026-07-06 | |
| dc.description.abstract | Das Takotsubo-Syndrom (TTS), auch bekannt als Syndrom des gebrochenen Herzens, ist eine durch Stress ausgelöste, vorübergehende Herzmuskelerkrankung, die in ihrem klinischen Bild einen akuten Myokardinfarkt nachahmt, ohne dass eine relevante Einengung von Herzkranzarterien vorliegt. In der Regel wird die Erkrankung durch einen intensiven emotionalen Stressor ausgelöst, der nachfolgend zu einer ausgeprägten ventrikulären Fehlfunktion mit herzspitzenbetonter myokardialer Minderkontraktilität führt. Während die pathophysiologische Rolle der erhöhten Serum-Katecholamine beim TTS gut dokumentiert wurde, ist über begleitende kardioprotektive Mechanismen, die die Katecholamin-induzierte, ischämische Herzmuskelschädigung abmildern, bislang nur wenig bekannt. Dieser Fragestellung widmete sich dieses Forschungsprojekt. | ger |
| dc.description.version | publishedVersion | |
| dc.identifier.uri | https://oa.tib.eu/renate/handle/123456789/39061 | |
| dc.identifier.uri | https://doi.org/10.34657/38129 | |
| dc.language.iso | ger | |
| dc.publisher | Hannover : Technische Informationsbibliothek | |
| dc.relation.affiliation | Georg-August-Universität Göttingen, Universitätsmedizin Göttingen | |
| dc.rights.license | Creative Commons Attribution-NonDerivs 3.0 Germany | |
| dc.rights.uri | https://creativecommons.org/licenses/by-nd/3.0/de/ | |
| dc.subject.ddc | 500 | Naturwissenschaften | |
| dc.title | Identifying molecular mechanisms counteracting catecholamine-induced cardiotoxicity | eng |
| dc.title.subtitle | Schlussbericht zum Verwendungsnachweis | |
| dc.type | Report | |
| dcterms.extent | 4 Seiten | |
| dtf.duration | 01.04.2023-30.09.2024 | |
| dtf.funding.program | 81X4300124 | |
| tib.accessRights | openAccess |
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